Statine, Schwangerschaft, Sepsis, Krebs, Herzinsuffizienz: eine kritische Analyse.

Anmerkung: Dieser Aufsatz ist ein Versuch, eine Geschichte zu artikulieren, von der ich glaube, dass sie erzählt werden muss. Ich bin nach vielen Jahren des Sammelns relevanter Daten aus dem Internet und anderen Quellen zu den hier zum Ausdruck gebrachten Schlussfolgerungen gekommen.

1. Einleitung

In den letzten Jahrzehnten hat die amerikanische Pharmaindustrie (im Folgenden „Big Pharma“) eine sehr erfolgreiche Formel angewendet, um die Marktangst in eine milliardenschwere Industrie umzuwandeln. Der Algorithmus sieht folgendermaßen aus:

1. Finden Sie eine Substanz, deren Konzentration billig gemessen werden kann
2. Finden Sie eine weit verbreitete Krankheit, deren Vorhandensein mit einer hohen Konzentration dieser Substanz korreliert
3. Suchen Sie ein Medikament, das die Konzentration dieser Substanz reduziert
4. Aggressive Werbung für die breite Öffentlichkeit und für Mediziner, die ein Wundermittel für sich beanspruchen.

Bei der Substitution von Variablen handelt es sich bei der Substanz um Cholesterin, bei der Krankheit um Herzerkrankungen und bei der Droge um Lipitor. Und voila! Big Pharma hat es durch aggressive Werbekampagnen geschafft, die amerikanische Öffentlichkeit und die amerikanischen Ärzte davon zu überzeugen, dass Statine das Beste seit geschnittenem Brot sind.

Aber haben sie recht? Ich denke, die Beweise zeigen, dass nur sehr wenige Menschen, die derzeit Statine einnehmen, tatsächlich davon profitieren. Darüber hinaus sind viele von ihnen tatsächlich schlechter dran als wenn sie noch nie Statine genommen hätten. Im Folgenden werde ich argumentieren, dass alle Vorteile bei der Bekämpfung von Herzerkrankungen durch eine erhöhte Anfälligkeit für fetale Schäden, toxische Infektionen und Krebs mehr als ausgeglichen werden.

Ich bin mit meiner Besorgnis über den zunehmenden Einsatz von Statin-Medikamenten zur Bekämpfung einer „Krankheit“, der „Hypercholesterinämie“ (hohem Cholesterinspiegel), nicht allein, von der ich behaupten würde, dass sie überhaupt keine Krankheit ist. Die Weston A. Price Foundation ist bemüht, die vielfältigen Funktionen des Cholesterins und die unzähligen Nebenwirkungen des Statinkonsums bekannt zu machen. Sie teilen mit mir die wachsende Besorgnis über die ständig wachsende Definition, wer sich für Statin-Medikamente qualifiziert:

„Wer leidet an Hypercholesterinämie? Lesen Sie die medizinische Literatur von vor 25 oder 30 Jahren durch und Sie erhalten die folgende Antwort: Jeder Mann mittleren Alters, dessen Cholesterinwert über 240 liegt, mit anderen Risikofaktoren wie Rauchen oder Übergewicht. Nach dem Cholesterinkonsens Auf der Konferenz 1984 änderten sich die Parameter: Jeder (Mann oder Frau) mit Cholesterin über 200 konnte die gefürchtete Diagnose und ein Rezept für Pillen erhalten. Vor kurzem wurde diese Zahl auf 180 gesenkt. Wenn Sie einen Herzinfarkt hatten, haben Sie es geschafft Nehmen Sie cholesterinsenkende Medikamente ein, auch wenn Ihr Cholesterinspiegel bereits sehr niedrig ist – schließlich haben Sie die Sünde begangen, einen Herzinfarkt zu haben, und Ihr Cholesterinspiegel muss daher zu hoch sein langweilige fettarme Diät Aber warum warten Sie, bis Sie einen Herzinfarkt haben? Da wir alle unter dem Stigma der Erbsünde leiden, sind wir alle Kandidaten für eine Behandlung. Gegenwärtige Verordnungen schreiben Cholesterintests und -behandlungen vor für junge Erwachsene und sogar Kinder. “ (Statin Drugs: das Problem).

Lassen Sie mich zunächst kurz ein bisschen Biologie und Terminologie vorstellen. Cholesterin ist eine biologische Substanz, die ein direkter Vorläufer vieler sehr wichtiger Substanzen ist, einschließlich der Sexualhormone Östrogen und Testosteron, der Nebennierenhormone Hydrocortison und Aldosteron, Gallensäuren, die Ihnen bei der Verdauung von Fetten helfen, und vor allem Vitamin D. Es ist gut bekannt, dass Vitamin D eine entscheidende Rolle bei der Bekämpfung von Infektionen und Krebs spielt, zusätzlich zu seiner essentiellen Rolle für den Kalziumstoffwechsel und die Knochengesundheit. Da Cholesterin so wichtig für das Wohlbefinden ist, kann der Körper in der Leber so viel produzieren, wie er braucht, auch wenn keine Nahrungsquelle zur Verfügung steht. Es gibt viele Hinweise darauf, dass Cholesterin vor Infektionen schützt, ein Thema, das im Mittelpunkt dieses Aufsatzes stehen wird. (Cholesterin Vorteile).

Wenn Sie Ihr Cholesterin messen lassen, werden die Zahlen in drei Komponenten zerlegt: LDL, HDL und „Sonstige“. In der einfachen Terminologie liefert LDL Cholesterin (aus der Leber) an das periphere Gewebe und HDL liefert Cholesterin (z. B. aus Nahrungsquellen) an die Leber, wo es in Gallensäuren umgewandelt und in das Verdauungssystem freigesetzt wird, um verbrauchte Fette abzubauen . LDL wird normalerweise als „schlecht“ bezeichnet, aber wie Sie später sehen werden, ist dies eine falsche Bezeichnung.

Big Pharma ist bestrebt, so viele Menschen wie möglich mit einer möglichst hohen Statindosis zu versorgen. Sie argumentieren jetzt, dass Menschen, deren Cholesterinspiegel in Ordnung ist, Statine einnehmen sollten, wenn ihr C-reaktives Protein, ein Indikator für Entzündung, hoch ist (C-reaktives Protein und Herzkrankheit). Sie behaupten auch, dass Menschen mit einer bekannten Herzerkrankung darauf abzielen sollten, einen LDL-Spiegel unter 70 mg / dl (70 mg / dl LDL-Ziel) zu erreichen. Dies kann (in vielen Fällen relativ einfach) durch tägliche Einnahme von 80 mg (viermal die Standarddosis) eines Statins erreicht werden. Sie verschreiben sogar Statine für Frauen in den Zwanzigern, die verheiratet und fruchtbar sind, ohne Rücksicht auf die schädliche Wirkung, die diese Medikamente bekanntermaßen auf einen Fötus haben.

Was ich besonders frustrierend finde und was vielleicht mein Hauptgrund für das Schreiben dieses Aufsatzes ist, ist, dass meiner Ansicht nach viele der gesundheitlichen Vorteile eines hohen Cholesterinspiegels derzeit paradoxerweise als Vorteile von Statindrogen falsch dargestellt werden. Derzeit gibt es im Internet eine Flut von Nachrichten, die besagen, dass Statine vor Krebs, Sepsis und Alzheimer schützen. Die Forscher hinter den retrospektiven Studien, bei denen ein scheinbar positiver Effekt zu beobachten ist, sind vorsichtig zu sagen, dass „randomisierte kontrollierte Studien noch durchgeführt werden müssen“, aber die Medien vermissen diese Feinheiten und machen die Behauptungen zu „Fakten“. Zur gleichen Zeit, als klar wurde, dass sehr niedrige LDL-Werte sowohl für Infektionen als auch für Krebs problematisch sind, versuchte Big Pharma, sich von dem engen Zusammenhang zu distanzieren, den Statine mit dem Cholesterinspiegel haben. Unglaublicherweise behaupten sie, dass Statine irgendwie entlastet werden, weil ein niedriger LDL-Wert problematisch ist, unabhängig davon, ob er auf natürliche oder künstliche Weise durch den Einsatz von Statinen auftritt. Während ich ihrer Behauptung zustimme, dass Statine nicht „krebserregend“ sind, in dem Sinne, dass sie nicht direkt Krebs verursachen, zeigen Statistiken, dass Menschen, die einen niedrigeren Cholesterinspiegel im Blut haben, auf lange Sicht ein höheres Risiko haben für Krebs (und Infektion) als Menschen mit hohem Cholesterinspiegel. Durch die Einnahme eines Statins verschieben Sie im Wesentlichen die Chancen auf das, woran Sie sterben. Zahlen Sie das Geld, leiden Sie unter den Nebenwirkungen, und infolgedessen können Sie an Krebs oder einer außer Kontrolle geratenen Infektion sterben, bevor Sie an einer Herzkrankheit gestorben wären, wenn Sie das Medikament überhaupt nicht eingenommen hätten.

Alzheimer ist ein so großes und komplexes Thema, dass ich einen eigenen Aufsatz zu diesem Thema verfasst habe, den Sie hier finden. Die spezifischen Abschnitte, die für Statine am relevantesten sind, sind 4. Die Beziehung zwischen Cholesterin und Alzheimer. und 5. Verursachen Statine Alzheimer ?. Es genügt zu sagen, dass es mir nach umfangreichen Forschungen zu Alzheimer offensichtlich erscheint, dass die Alzheimer-Inzidenz in den kommenden Jahren stark ansteigen wird, wenn die Langzeit-Statinkonsumenten älter werden.

Im nächsten Abschnitt möchte ich klarstellen, dass es sich bei einer Bevölkerungsgruppe, der niemals ein Statin-Medikament verschrieben werden sollte, um Frauen vor der Menopause handelt. In den folgenden Abschnitten werde ich über Sepsis (Blutvergiftung) und Krebs sprechen und zeigen, wie Big Pharma die Wahrheit erfolgreich manipuliert hat, um den Anschein zu erwecken, dass Statine vor beiden schützen, obwohl das genaue Gegenteil der Fall ist. Der letzte Abschnitt vor der Zusammenfassung stellt die infektiöse Theorie der Atherosklerose vor, die in letzter Zeit beträchtliche Aufmerksamkeit erhalten hat. Ich werde so einfach wie möglich beschreiben, wie Cholesterin bei der Bekämpfung des Erregers eine zentrale Rolle in der Arterienwand spielen kann. Die dort vorgebrachten Argumente lassen den Schluss zu, dass Statine sogar der langfristigen Gesundheit des Herzens selbst entgegenwirken.

2. Statine und Schwangerschaft

Vielleicht sind Sie nicht alt genug, um sich an die Katastrophe zu erinnern, die in den 1950er Jahren in Europa durch die weit verbreitete Praxis der Behandlung von Depressionen mit dem damals neu entdeckten Medikament Thalidomid entstanden ist. Wenn Sie eine Lipitor-Tablette einnehmen, nehmen Sie ein Medikament ein, das wie Thalidomid die Bezeichnung „Klasse X“ trägt und hinsichtlich der Art der Schäden, die es Ihrem Fötus zufügen kann, noch schlimmer ist als Thalidomid ungeborenes Kind. Einer Frau im gebärfähigen Alter sollte niemals geraten werden, ein Statin-Medikament einzunehmen. Während mit den Anzeigen und den Etiketten Warnungen verbunden sind, die besagen, dass Sie die Einnahme von Lipitor abbrechen sollten, wenn Sie schwanger werden, scheinen die Pharmaunternehmen die Tatsache zu vertuschen, dass diese Medikamente für den sich entwickelnden Fötus toxisch sind.

Es wäre eindeutig unethisch, ein kontrolliertes Experiment durchzuführen, bei dem eine schwangere Frau absichtlich Statinen ausgesetzt wird, weshalb solche kontrollierten Studien nicht durchgeführt wurden. In einer der wenigen verfügbaren retrospektiven Studien zu Statinen und Schwangerschaften stellten Forscher der US-amerikanischen National Institutes of Health fest, dass die Verwendung von Statinen im ersten Schwangerschaftstrimester zu schweren Defekten des Zentralnervensystems sowie zu Deformitäten der Extremitäten führte. Zwanzig von 52 Frauen, die im ersten Trimester Statinen ausgesetzt waren, hatten Babys mit schweren Missbildungen, was einer fast 40-prozentigen Rate schwerer Geburtsfehler entspricht.

„Von den 20 mit Missbildungen geborenen Babys hatten fünf schwere Defekte des Zentralnervensystems und fünf fehlgebildete Gliedmaßen. Ein Baby hatte laut Münke beide. Es gab auch zwei Fälle eines sehr seltenen Geburtsfehlers namens Holoprosencephalie, der auftritt, wenn die Gehirn teilt sich nicht richtig. “ (Statine und Geburtsfehler).

Ärzte in Liverpool hatten sogar die Kühnheit vorzuschlagen, dass schwangeren Frauen Statine verschrieben werden, eine Idee, die diese Autoren als äußerst störend empfinden: (Statine während der Schwangerschaft). Selbst unter Ärzten scheint ein allgemeiner Mangel an Bewusstsein dafür zu bestehen, inwieweit diese Medikamente dem sich entwickelnden Fötus Schaden zufügen können.

Großbritannien hat jetzt die zweifelhafte Auszeichnung, das einzige Land zu sein, in dem Sie Statine rezeptfrei kaufen können (NonPrescription Statins). Dies bedeutet, dass jede naive junge Frau, die glaubt, sie könne einen hohen Cholesterinspiegel selbst behandeln, möglicherweise ein stark missgebildetes Baby bekommt, und sie wird wahrscheinlich nicht einmal bemerken, dass dies auf die Droge zurückzuführen ist.

3. Sehr niedriger LDL: Gut oder schlecht?

Auf den folgenden Seiten werde ich zunächst erläutern, warum sehr niedrige LDL-Werte gefährlich sind. Ich werde dann zwei bemerkenswerte Geschichten darüber erzählen, wie Statin-Hersteller versuchen, die Medien und die Öffentlichkeit davon zu überzeugen, dass schwarz ist weiß: sie argumentieren, dass Statine gegen beide tatsächlich Schutz sind Krebs und Sepsis (Blutvergiftung), während die Beweise das genaue Gegenteil ist, wie ich jetzt zeigen werde.

Ich beginne meine Geschichte mit einem kürzlich erschienenen Artikel in den Annalen für klinische und Laborwissenschaften von 2007 (Low LDL Bad). Dieser Artikel beinhaltete eine sehr einfache Studie, die sich an der jüngsten Praxis von Kardiologen orientierte und Patienten mit bekannter Herzkrankheit empfahl, den LDL-Cholesterinspiegel aggressiver zu senken. Die Folgen eines sehr niedrigen LDL-Spiegels, die sich aus den Ergebnissen des im obigen Artikel beschriebenen Experiments ergeben, können dramatisch und alarmierend sein. Die Autoren untersuchten 203 Patientendiagramme in einem Krankenhaus und teilten sie in zwei Gruppen ein: diejenigen, deren LDL unter 70 mg / dl lag, und diejenigen, deren LDL über 70 mg / dl lag. Sie fanden heraus, dass die Häufigkeit von Krebserkrankungen in der Gruppe unter 70 fünfzehn- und in der Sepsis (besser bekannt als Blutvergiftung oder Septikämie) fünffach zunahm, verglichen mit der Gruppe über 70. So fast alle Patienten, den Krebs hatte und die meisten der Patienten, die Sepsis hatten auch niedrigen LDL hatten, stark was bedeutet, dass Menschen mit niedrigen Werten von LDL sind viel wahrscheinlicher, an Krebs und gefährliche Infektion als die allgemeine Bevölkerung leiden.

Statin-Befürworter bemühen sich um verschlungene Erklärungen, die Statin-Medikamente freisetzen, wie ein anderer Artikel in ähnlicher Weise belegt [11] (Not Even Looking for Cancer). Auch wenn sie Krebs überhaupt nicht von Anfang an untersuchten, waren aber eher besorgt über Leber und Muskelschäden, fanden die Autoren eine hochsignifikant (p = 0,009) inverse Korrelation zwischen erreicht LDL-Spiegel und Krebs – die den LDL-Spiegel senken den häufiger an Krebs erkrankt. Der Überprüfungsprozess für diesen Artikel war sehr erhitzt, und ein Argument gemacht wurde, dass es nicht, weil veröffentlicht werden soll es Menschen nehmen ihre Statine abhalten könnte. Es fängt an, humorvoll zu werden, wenn Sie die hier entwickelte Erklärung lesen: (Statine sind nicht schuld). Das Argument geht so: Menschen, die natürlichen niedrige Werte von LDL (<70 mg / dl) Krebsrisiko sogar erhöht haben, wenn sie nicht Statin Drogen. Statine verursachen Krebs nicht direkt, sondern fördern ihn nur indirekt, indem sie den LDL-Spiegel in den Bereich senken, in dem ein erhöhtes Risiko besteht. Waffen töten dich nicht, sie geben nur Kugeln ab, die das können.

4. Schützen Statine vor Sepsis?

Ganz überraschend, können Sie leicht Web-Seiten finden, die die Vorteile von Statinen über ihre Fähigkeit, Cholesterin zu senken (bereits eine zweifelhafte Leistung) Hagel. Die Behauptungen, die sie aufstellen, stehen in direktem Widerspruch zu den tatsächlichen Wirkungen von Statinen. Zum Beispiel, wenn Sie auf „Statine Krebs“ eine Web-Suche tun, werden Sie mehrere Treffer finden behaupten, dass Statine gegen Krebs schützen kann. Mehrere neuere Artikel im Web haben vorgeschlagen, dass Statine gegen Sepsis schützen kann. Ich bin fast sicher, dass beide Behauptungen falsch sind.

Wir werden mit Sepsis beginnen und mit einem Artikel, wie schlampig Wissenschaft illustriert wird in Wahrheit verwandelt, wenn es in die Medien wandert. (Statine reduzieren das Sepsis-Risiko). Ich zitiere hier die Führung Satz der Geschichte:

„Cholesterin senkende Medikamente das Risiko schwerer Infektionen bei Patienten reduzieren können von Herzerkrankungen oder Schlaganfall zu erleiden, sagten Wissenschaftler am Mittwoch.“

Dies klingt nach einer Tatsache, ist jedoch das Ergebnis einer fehlerhaften Studie, wie ich weiter unten erläutern werde. Der Abschluss wurde auf der Grundlage einer retrospektiven Studie an Patienten gezogen, die einen Herzinfarkt oder Schlaganfall erlitten hatten. „Retrospektive“ bedeutet, einen Blick zurück auf etwas zu werfen, das bereits stattgefunden hat. Einigen Patienten wurden Statine verschrieben, anderen nicht. Eine Entscheidung, die sicherlich auf ihrem Cholesterinprofil beruhte. So diejenigen, die Statine nicht vorgeschrieben wurden, müssen natürlich niedrige Cholesterin auftretende gehabt haben, obwohl sie von einer Krankheit litt häufig mit Statinen behandelt. Obwohl ein hoher Cholesterinspiegel mit Herzkrankheit Inzidenz korreliert ist, ist es keineswegs, dass der Fall, wenn Sie Herzkrankheit haben, müssen Sie hohe Cholesterinwerte haben.

Ein weiterer sehr starker Risikofaktor für Herzerkrankungen und Schlaganfälle ist Diabetes (manchmal auch als Herz-Kreislauf-Krankheit bezeichnet) (Diabetes und Herzerkrankungen). (Diabetes und Schlaganfall). Diabetes ist auch ein Risikofaktor für Sepsis (Diabetes und Sepsis), weil unbehandelten Diabetes führt häufig zu Entzündungen in den Extremitäten, die nicht heilen, die nachfolgenden Gangrän und Amputation führen kann. Es ist durchaus plausibel, dass die in der retrospektiven Studie, die nicht hohe Cholesterinwerte hatte eher zu Diabetes hat (der Erreger ihrer Herzinfarkt oder Schlaganfall), eine Bedingung, die ein erhöhtes Risiko für Sepsis verursacht.

Die obige Behauptung, dass cholesterinsenkende Medikamente das Risiko schwerer Infektionen bei Patienten reduzieren können von Herzerkrankungen oder Schlaganfall zu erleiden wird direkt in dem Abschluss eines ausgezeichneten Artikel widersprochen, die sorgfältig mehrere Studien über Sepsis untersucht. Diese Autoren folgerten, dass Statin-Therapie sollte vorübergehend während einer Sepsis Ereignis [28] angehalten werden. (Statine Nach Sepsis Ereignisse).

„Statine sind wirksam bei der Lipidspiegel senken, aber Lipide sind die falsche Ziel bei Sepsis. Höhere Fettwerte bei diesen Patienten wünschenswert.“

Er fährt fort: „Die Forschung hat gezeigt, dass Hypocholesterinämie [niedriges Cholesterin] bei kritischen Erkrankungen und Multisystem-Organversagen mit einer verringerten Überlebensrate der Patienten korreliert.“ Dies kann in übersetzt werden „wenn Ihre Cholesterin niedrig ist, Sie haben eine schlechtere Chance zu überleben.“

Eine sorgfältige Untersuchung aller verfügbaren Beweise dafür, dass Statine gegen Sepsis schützen kann, mit dem Titel einfach: „Statine und Sepsis“ [8] wurde 2008 von Professor Fang Gao an der University of Warwick in Großbritannien im British Journal of Anaesthesia veröffentlicht. (Statine und Sepsis: Übersichtsstudie). Am Ende der Studie, schrieb er diese Einschränkung: „Allerdings gab es keine RCT gewesen [randomisierten kontrollierten klinischen Studien] von Statinen bei Sepsis und großen randomisierten kontrollierten klinischen Studien mit klinisch relevanten primären Endpunkte dringend benötigt werden.“ In dem Papier, erwähnte er die ASEPSIS Studie, die im Gange war zu der Zeit, und die er bis zum Jahr 2008 eine „Erklärung von Interesse“ am unteren Rand des Papiers sagte folgendes abgeschlossen würden beansprucht:

„Professor Gao ist der Chief Investigator des RCT auf Statin-Therapie in der ASEPSIS Studie. Die Studie ein Pumpe-Prime-Forschungsstipendium von Pfizer. Professor Gao und Dr. Thickett erhalten hat, erhalten Patenschaften von Pharma- und Industrieunternehmen Reisen nationale und internationale Konferenzen zu besuchen. „

Das heißt, erhält Professor Gao Finanzierung und Vergünstigungen von Big Pharma, dass seine sicherlich Bias Forschung beeinflussen.

Da es jetzt Juni 2009 ist, war ich sehr gespannt auf die Ergebnisse der ASEPSIS-Studie im Internet. Ich habe selbst einen Zeiger auf die Studie finden, (ASEPSIS Trial) und einen sehr ermutigend Titel: „Placebo-kontrollierte Doppelblind-Randomisierte Studie von 40 mg / Tag von Atorvastatin auf Verringerung der Schwere der Sepsis in Station Patienten.“ Die Studie Website darauf hingewiesen, dass in der Tat die Studie hatte im Januar 2008, das heißt vor 18 Monaten abgeschlossen. Aber es gab nichts zu zeigen, was das Ergebnis war. Die Web-Suche wandte keinen anderen Zeiger auf diese Studie auf – keine Papiere, keine Berichterstattung in den Medien. Sie können sicher sein, dass diese Studie, wenn sie zu einem für Statine günstigen Ergebnis geführt hätte, in allen Medien verbreitet gewesen wäre. Somit ist es sehr wahrscheinlich, dass dieser doppelblinde, placebokontrollierte Studie randomisiert, um das genaue Gegenteil der Wirkung zeigte, die so mit Spannung erwartet wurde. Sobald Sie die Cholesterin Bias zu entfernen, geht der Effekt weg.

5. Verursachen Statine eine Sepsis?

Forscher, die versuchen, die Idee zu verstehen, dass Statine vor Sepsis schützen könnten, werden zu der falschen Schlussfolgerung geführt, dass Statine eine andere biologische Wirkung haben müssen (abgesehen von ihrer dramatischen Fähigkeit, die Cholesterinproduktion zu stören), die sie vor Sepsis schützt. d.h. Infektion. Doch vor einer Infektion zu schützen, ist etwas, dass Cholesterin selbst sehr gut tut. Aus biologischer Sicht würde ich erwarten, dass die offensichtliche positive Wirkung von Statinen für die Sepsis verschwindet, wenn der Unterschied im Cholesterinspiegel zwischen der Kontrollgruppe und der Behandlungsgruppe beseitigt wird. In der Tat würde ich erwarten, dass die Wirkung in die falsche Richtung geht, d. H. Statine verursachen ein erhöhtes Risiko für eine Sepsis.

Ein Artikel von Wilson et al. [26] in der Zeitschrift Critical Care untersuchten Veränderungen des Cholesterinspiegels im Blut nach Trauma, Infektion und multiplem Organversagen. Ich zitiere ihre Zusammenfassung in voller hier:

„Hypocholesterinämie ist eine wichtige Beobachtung nach einem Trauma. In einer Studie mit kritisch kranken Traumapatienten waren die mittleren Cholesterinspiegel signifikant niedriger (119 ± 44 mg / dl) als die erwarteten Werte (201 ± 17 mg / dl). Bei verstorbenen Patienten endg Der Cholesterinspiegel sank um 33% gegenüber einem Anstieg der Überlebenden um 28%. Der Cholesterinspiegel wurde auch durch Infektionen oder Funktionsstörungen des Organsystems beeinträchtigt. Andere Studien haben die klinische Bedeutung der Hypocholesterinämie aufgezeigt „. Neue Therapien zur Steigerung der niedrigen Cholesterinspiegel gerichtet für die Behandlung von Sepsis wichtige Optionen werden. [26]

„Hypocholesterinämie“ ist cholesterinarm. Patienten, die niedrige Cholesterin gestorben war zu beginnen, und ihre Cholesterin Tropfen sehen um 33% im Durchschnitt. Patienten, die überlebt hatten, verzeichneten im Verlauf der Krankheit einen Anstieg des Cholesterinspiegels um 28%. Sie konnten alle Abwehrmechanismen zur Herstellung von Cholesterin bei voller Kapazität zur Bekämpfung der Krankheit einsetzen. „Lipopolysaccharid“ ist ein anderer Begriff für die Endotoxine, die Bakterien freisetzen und ein Sepsisereignis auslösen. „Lipoproteine“ ist die zweite „L“ in „LDL“. Die Aussage „Lipoproteine ​​können Lipopolysaccharid binden und neutralisieren“ bedeutet also, dass Cholesterin mobilisiert wird, um die Endotoxine zu binden und zu neutralisieren, die von Bakterien während einer akuten Phase der Infektion freigesetzt werden . Die Artikel Befürworter Drogen unterstützen Cholesterinspiegel zu erhöhen, das heißt, das genaue Gegenteil von einem Statin.

CAH (Cholesterin-7alpha-Hydroxylase) ist ein Enzym, das eine wichtige Rolle in der Leber spielt, um Cholesterin abzubauen und als Gallensäure zu entsorgen. In Experimenten durchgeführt, auf Hamster, Feingold et al. [7] (Endotoxinen und CAH) ausgesetzt, um die Hamster, um bakterielle Endotoxine und beobachteten eine sofortige biologische Reaktion, die die Aktivität von CAH gehemmt, die dann um die Verfügbarkeit von mehr Cholesterin gefördert Kampf gegen die Infektion zu widmen. Zusammenfassend folgern sie: „Somit kann die Abnahme der CAH eine Rolle bei der Erleichterung der Bildung und Sekretion von Lipoprotein in der Leber spielen und damit zur Abwehr des Wirts beitragen.“ Das heißt, indem der Abbau von Cholesterin in der Leber verhindert wird, wird mehr Cholesterin zur Verfügung gestellt, um die Krankheit zu bekämpfen.

Wenn Statine das Sepsisrisiko des Individuums gesenkt hätten, hätten sie dies auch in der Allgemeinbevölkerung tun müssen, doch die Ergebnisse epidemiologischer Studien zeigen dramatisch unterschiedliche Ergebnisse.

In den Vereinigten Staaten gab es 1995 schätzungsweise 750.000 Fälle von schwerer Sepsis, bei denen 215.000 Menschen starben. Zwischen 1979 und 2000 stieg die Inzidenz von Sepsis auf Jahresbasis um 8,7% häufige Todesursache. Sie ist die häufigste Todesursache auf nicht-koronaren Intensivstationen. “ [28] (Sepsis ist auf dem Vormarsch).

Lassen Sie mich wiederholen: Die Sepsis-Inzidenz steigt von Jahr zu Jahr um 8,7%. Statine wurden erstmals in den 1980er Jahren als verschreibungspflichtige Medikamente eingeführt und erfreuen sich seitdem einer stetig wachsenden statistischen Verwendung. (Statin Geschichte). Wenn sie gegen Sepsis schützen, warum geht die Inzidenz von Sepsis keep jedes Jahr auf, als mehr und mehr Menschen Statine nehmen?

Die Antwort auf diese Frage ist die gleiche wie die Antwort auf die Frage, warum sich die Wirkung geht, wenn Sie eine randomisierte Doppelblindstudie durchzuführen. Es ist Cholesterin, nicht Statine, die gegen Sepsis schützt. In den retrospektiven Studien sind die Kontrollgruppe diejenigen, die nicht die Voraussetzungen für die Statin-Rezept erfüllt haben, das heißt, die sehr niedrige Cholesterin in der Tat gehabt haben muss, wenn sie Statine trotz Herzkrankheit oder Schlaganfall nicht vorgeschrieben wurden. Es ist ihre niedrige LDL, die sie anfällig für Sepsis macht. In der placebokontrollierten ASEPSIS-Studie hätte es keinen Unterschied in den Cholesterinwerten vor der Behandlung zwischen der Behandlungsgruppe und den Kontrollen gegeben, und dies führte dazu, dass der offensichtliche Nutzen von Statinen verschwand: Es handelte sich tatsächlich um einen Nutzen von Cholesterin Das war stattdessen gemessen.

Obwohl es weniger bekannt ist als die Killer Nummer eins und Nummer zwei, Herzkrankheiten und Krebs, ist Sepsis dennoch eine sehr schlimme Erkrankung, die schnell und bösartig tötet. Zitat aus Wikipedia,

„In den Vereinigten Staaten, Sepsis ist die zweithäufigste Todesursache in nicht-koronaren Intensivpatienten und die zehnthäufigste Todesursache insgesamt nach Angaben des Center for Disease Control and Prevention (das ersten, die ein mehr Organ Dysfunktionssyndrom). Sepsis ist häufig und auch gefährlicher bei älteren, immungeschwächten und kritisch kranken Patienten. Sie tritt in 1-2% aller Krankenhauseinweisungen auf und macht bis zu 25% der Bettenauslastung auf Intensivstationen (ICU) aus Es ist eine der häufigsten Todesursachen auf Intensivstationen weltweit. Die Sterblichkeitsraten reichen von 20% bei Sepsis über 40% bei schwerer Sepsis bis zu> 60% bei septischem Schock. “ (Wikipedia über Sepsis).

Die fehlerhaften Studien, die einen Zusammenhang zwischen der Einnahme von Statinen und der Verhinderung von Sepsis nahe legen, zeigen vielmehr einen Zusammenhang zwischen einem sehr niedrigen Cholesterinspiegel und einer erhöhten Anfälligkeit für Sepsis. Cholesterin wird die Arbeit macht, und Statine stehlen den Kredit. Währenddessen verkrüppeln Statine das Arbeitspferd langsam.

Als letzten Schlag gegen die Theorie, dass Statine vor einer Infektion schützen kann, eine sorgfältig Studie, die gerade hat herauskam gezeigt, dass Statine das Risiko einer Lungenentzündung einen stationäre Behandlung erforderlich bei älteren Menschen erhöht sich um 61% (Statine erhöht Risiko für Pneumonia). Die Studie, die im British Medical Journal veröffentlicht wurde, beteiligt über 3.000 Gruppe Gesundheit Patienten. Die Studie wurde durch den jüngsten Hype, dass Statine vor Infektionen schützen könnten, inspiriert. Diese Idee scheint mehr und mehr auf die Vorteile eines hohen Cholesterinspiegels als auf die Rolle einer Immunresistenz für Statine zurückzuführen zu sein. Das Ergebnis ist mit der Ansicht überein, dass die Wirkung von Statinen den Cholesterinspiegel im Blut zu senken dient tatsächlich Immunität zu verringern und Infektion zu fördern.

6. Sehr niedriges LDL und Vitamin D

Sehr niedrige Werte von LDL lassen Sie mit einem Risiko einer Sepsis und Krebs nicht nur, weil Cholesterin selbst Schutz gegen diese Dinge ist, sondern auch, weil Cholesterin ist die Vorstufe zu Vitamin D, das mit Respekt auch ein Wundermittel ist Krebs und Sepsis zu kämpfen. Ein starker Indikator dafür, dass LDL direkt mit der Vitamin-D-Versorgung zusammenhängt, ist, dass niedrige LDL-Spiegel mit einem erhöhten Risiko für Knochenbrüche bei Frauen in den Wechseljahren (LDL und Knochenbrüche) einhergehen. Vitamin D ist vielleicht am bekanntesten für seine Rolle bei der Förderung der Kalziumaufnahme und somit der Erhaltung von Knochenstärke und Gesundheit.

Es gibt viele Artikel im Internet, die die Vorstellung unterstützen, dass Vitamin D vor einer Vielzahl verschiedener Krebsarten schützt. Epidemiologisch, hat es eine starke inverse Korrelation zwischen Krebsinzidenz und sonnigen Plätzen erwiesen. Das heißt, trotz der weit verbreiteten Vorstellung, dass die Sonne Krebs verursacht, schützt sie tatsächlich vor allen Krebsarten, da die Haut durch Sonneneinstrahlung Vitamin D bildet (Sun Protects from Cancer).

Wenn Sie ausreichend Cholesterin in der Haut haben, sind nur 20 Minuten in der Sonne pro Tag genug, um alle das Vitamin D erhalten Sie benötigen, das heißt, in der Größenordnung von 10.000 IU. Es gibt zahlreiche Indizien dafür, dass die Sonne eine heilende Wirkung auf Krebs hat (durch Vergleich der Krebsstatistik mit den Klimabedingungen, Gegenüberstellung von Sonne und Regen sowie Norden und Süden). Allerdings ist es sehr schwierig, auf diesem Effekt kontrollierte Studien zu tun, weil es schwer ist, zu quantifizieren, wie viel Sonneneinstrahlung erhalten. Die meisten der kontrollierten Studien, deshalb haben die Menschen verglichen, die Nahrungsergänzungsmittel Vitamin D mit denen nahm, die nicht. Wie viel Vitamin D sie auf natürliche Weise erhalten haben, wird zu einer komplizierenden Wirkung, die sich nur schwer voneinander trennen lässt.

Eine kontrollierte Studie, die im American Journal of Nutrition veröffentlicht wurde, verfolgte drei Gruppen von Frauen, von denen eine große Dosen Vitamin D zusammen mit Kalziumpräparaten erhielt, die zweite nur Kalzium und die dritte nichts. Die Studie sollte nicht einmal den Zusammenhang zwischen Vitamin D und Krebs untersuchen, sondern sich mit der Frage der Knochengesundheit befassen. Aber sie entdeckten, überrascht, dass die Gruppe der Einnahme von Vitamin-D-Präparat hatte ein 60% geringeres Risiko für alle Krebsarten. (Vitamin D verhindert Krebs). Eine weitere große epidemiologische Studie, dass die Menschen zeigte, die IU mindestens 400 nahm / Tag Vitamin D hatte ein 43% geringeres Risiko für Bauchspeicheldrüsenkrebs. (Vitamin D schützt vor Bauchspeicheldrüsenkrebs).

Vitamin D scheint Ihnen auch dabei zu helfen, sich von Krebs zu erholen, wenn bei Ihnen eine Diagnose gestellt wird. Dies wurde wahr erwiesen, beispielsweise sowohl für Darmkrebs (Vitamin D Darmkrebs-Fights) und Lungenkrebs (Vitamin D-Kämpfe Lungenkrebs).

Denken Sie daran, dass LDL das Gewebe mit Cholesterin versorgt. Vitamin D wird aus Cholesterin in der Haut bei Sonneneinstrahlung hergestellt (aus Cholesterin synthetisiertes Vitamin D). Wenn Ihr LDL niedrig ist, können Sie der Haut keine ausreichenden Mengen an Cholesterin zuführen, was zu einem schweren Vitamin-D-Mangel und letztendlich zu einer erhöhten Anfälligkeit für Krebs führt. Auch wenn Sie Gobs die Zeit in der Sonne, Ihr Vitamin D-Spiegel niedrig sein wird noch verbringen, weil Sie Ihre Lieferkette von LDL für die Produktion von Vitamin D nicht ausreichen.

Es wird jedoch einige Zeit dauern, bis dieser Vorgang bemerkt wird, da sowohl das Cholesterin in der Haut als auch das Vitamin D im Blut gepuffert werden. Kurzzeitstudien werden daher das Problem nicht unbedingt aufdecken, und Langzeitstudien müssen noch durchgeführt werden. Chris Masterjohn, in Gegenüberstellung die Situation für die Vitamin-D-Mangel mit einer anderen Anlass zur Sorge Folge der Statin-Nutzung, Coenzym Q10 Erschöpfung, schrieb folgende:

„Wir würden erwarten, dass Statine noch länger brauchen, um den Vitamin-D-Spiegel zu senken, denn während das Coenzym Q10 direkt im Blut gemessen wird, braucht das 7-Dehydrocholesterin Zeit, um auf die Hautoberfläche zu wandern und sich dort anzusammeln. Also ist die Wirkung von Statinen auf die Vitamin-D-Spiegel 1 Jahr auf der Straße? Zwei Jahre? Fünf? Zehn? die Wahrheit ist, dass wir keine Ahnung haben, weil niemand es zu studieren „gestört hat.

Vitamin D schützt auch vor Infektionen, indem es die Wirksamkeit des Immunsystems steigert. (Vitamin D und Grippe). Sepsis entsteht als direkte Folge der Unfähigkeit, eine Infektion, meist eine bakterielle Infektion, abzuwehren. Vitamin D spielt eine entscheidende Rolle sowohl bei der Vorbeugung von Sepsis als auch bei der Wiederherstellung, wenn es auftritt [9], [14], [18] (Vitamin D und Sepsis).

Wenn Sie mit der Einnahme eines Statins beginnen, dauert es einige Zeit, bis die schwächenden Wirkungen auf Vitamin D im System spürbar werden, da Vitamin D ein ausgezeichnetes Puffersystem aufweist. Beträchtliche Sonneneinstrahlung im Sommer kann Ihnen einen Vorrat an Vitamin D geben, der Sie oft durch die Wintermonate tragen kann. Und das bereits in der Haut enthaltene Cholesterin muss konsumiert werden, bevor ein Mangel in der Lieferkette (niedriger LDL) erkennbar wird. Dies gibt den Statinherstellern die Möglichkeit, die beobachteten langfristigen Vorteile eines lebenslangen hohen Vitamin-D-Spiegels zu nutzen und sie als kurzfristige Vorteile des Statins zu bezeichnen, die erst in den letzten Lebensmonaten einer Person eingenommen wurden. Und was besonders ironisch und beunruhigend ist, ist, dass die Statin-Droge gerade dabei ist, die Vorteile zu untergraben, für die sie zu Unrecht anerkannt wird.

7. Sepsis und Vitamin D

Wie wir bereits gesehen haben, führt ein anhaltend niedriger LDL-Spiegel zu einem niedrigen Vitamin D-Spiegel, da LDL der Haut, die das Vitamin D herstellt, das Cholesterin zuführt.

Unzureichendes Vitamin D ist wiederum ein Hauptrisikofaktor für Sepsis. Ein im Journal of translational Medicine veröffentlichter Artikel [14] liefert starke Hinweise darauf, dass ein Vitamin-D-Mangel mit einem erhöhten Sepsis-Risiko verbunden ist. In einem direkten Zitat aus diesem Artikel heißt es: „Patienten mit schweren Infektionen wie Sepsis haben eine hohe Prävalenz von Vitamin-D-Mangel und hohe Sterblichkeitsraten.“

Dieses Zitat aus dem Internet zeigt alle Arten von epidemiologischen Beweisen, dass Vitamin D vor Sepsis schützt, und erklärt auch die Rolle, die es spielen könnte:

Dr. Grant weist darauf hin, dass die Inzidenz von Septikämien im Winter am höchsten und im Herbst am niedrigsten ist, dass die Raten auch im Nordosten im Allgemeinen am höchsten und im Südwesten am niedrigsten sind und dass Afroamerikaner (die einen niedrigeren Gehalt an Vitamin D haben) 1,7 haben Die Inzidenzrate ist 4,3-mal höher als bei Weißen. Mit zunehmendem Alter steigt auch das Risiko rapide an, und mehrere andere chronische und ansteckende Krankheiten sind eng mit dieser Zunahme verbunden. Alle diese Faktoren weisen auf einen Vitamin-D-Mangel hin, weshalb ein solcher Mangel bestehen könnte spielen eine starke kausale Rolle bei der Septikämie, zumal ein Mangel die Produktion von Cathelicidinen hemmt, die nicht nur die Zellwände schädlicher Keime zersetzen, sondern auch dazu beitragen, die durch den Abbau entstehenden Endotoxine zu reduzieren. “ (Vitamin D und Sepsis).

Zusammenfassend haben Ärzte kürzlich argumentiert, dass Menschen mit bekannter Herzkrankheit einen LDL-Spiegel von unter 70 mg / dl anstreben sollten. Personen, die Statine aufgrund von C-reaktivem Protein verschrieben haben, werden wahrscheinlich auch einen ähnlich niedrigen LDL-Spiegel erreichen, da Statine bei der Senkung des Cholesterins sehr wirksam sind. Ein so niedriger Wert für LDL ist jedoch gefährlich, da die Anfälligkeit für Infektionen und Sepsis aufgrund von zu wenig Cholesterin und zu wenig Vitamin D zunimmt.

8. Schützen Statine vor Krebs?

Wenn Sie eine Websuche nach „Statinen Krebs“ durchführen, werden Sie eine Reihe von Websites finden, die behaupten, dass Statine vor Krebs schützen könnten, wie diese: (Statine können gegen Krebs schützen). Die Studie, auf die sich dieser Artikel bezog, war umfangreich [6]: Sie umfasste 37.248 Patienten, die ein Statin einnahmen, und verglich sie mit 25.594 Patienten, bei denen dies nicht der Fall war. Es wurde festgestellt, dass im Verlauf der Studie nur 9,4% der Patienten, die die Statin-Medikamente einnahmen, an Krebs erkrankten, im Gegensatz zu 13,2% der Patienten, die das Medikament nicht einnahmen. Die Autoren weisen jedoch darauf hin, dass die Ergebnisse alles andere als schlüssig sind. Sie zitieren direkt Eric Jacobs, den strategischen Direktor für Pharmakoepidemiologie der American Cancer Society:

„Während Statine wichtige Medikamente zur Vorbeugung von Herzerkrankungen bleiben, sollten sie nicht in der Hoffnung eingesetzt werden, Krebs vorzubeugen. Randomisierte Studien haben eindeutig gezeigt, dass die Verwendung von Statinen das Krebsrisiko zumindest kurzfristig und in den meisten früheren Fällen nicht senkt.“ Beobachtungsstudien haben keine eindeutigen Beweise dafür gefunden, dass selbst der langfristige Gebrauch von Statinen vor Krebs schützen kann „, sagte Jacobs.

Ist es das Statin-Medikament, das das Krebsrisiko senkt, oder vielmehr die stark korrelierte Tatsache, dass statistisch gesehen diejenigen, denen kein Statin verschrieben wurde, ein niedriges Cholesterin hatten und daher anfälliger für Krebs waren?

In der obigen Studie wurde ein besonders hoher Nutzen für Lungenkrebs und Darmkrebs beobachtet. Es gab eine bekannte „Seven Counties Study“ [12], die von Ancel Keys Mitte der 1980er Jahre durchgeführt wurde, bevor Statine überhaupt verschreibungspflichtig waren. Ein eindeutiges Ergebnis dieser Studie war ein erhöhtes Risiko für Lungenkrebs, da dieser insbesondere mit niedrigen Serumcholesterinspiegeln in Verbindung gebracht wird. Eine Studie von Winawer et al. [27], von dem 1990 berichtet wurde, gingen auch meist der weit verbreiteten Anwendung von Statin-Arzneimitteln voraus. Es zeigte sich, dass ein Rückgang des Cholesterinspiegels ein Prädiktor für nachfolgende Darmkrebserkrankungen war. Ein niedriger oder sinkender Cholesterinspiegel ist daher ein Risikofaktor für Lungen- und Darmkrebs.

Die folgende Website bietet ein vollständigeres Bild, indem mehrere kontrollierte Studien in einer einzigen informativen Tabelle zusammengefasst werden: (Statine und Krebs: Zusammenfassung). Die Wirkung von Statinen auf Krebs scheint eine vollständige Auswaschung zu sein, d. H. Es wurden nur statistisch unbedeutende Unterschiede zwischen den Statinkonsumenten und den Kontrollen (einige oben, einige unten) für mehrere in der Tabelle enthaltene Studien beobachtet.

Unter den Krebsarten, die angeblich durch Statine unterdrückt werden, ist Prostatakrebs möglicherweise das Aushängeschild. Der Nachweis in epidemiologischen Studien, dass Statine die Inzidenz von Prostatakrebs senken, scheint überzeugend (Statins Guard against Prostate Cancer). Ein scheinbar solider Grund für diesen Schutzeffekt ist außerdem das männliche Sexualhormon Testosteron. Testosteron wird in den Nebennieren und in den Gonaden über einen biochemischen Prozess aus Cholesterin hergestellt. Diese Drüsen müssen nicht auf die Zufuhr von Cholesterin durch LDL angewiesen sein, da sie sogar selbst Cholesterin herstellen können. Dieser Prozess wird jedoch auch von demselben HMG-CoA-Reduktaseenzym gesteuert, mit dem Statine interferieren (Cholesterin- und Testosteronherstellung). Wie auf der Grundlage der Biochemie erwartet, hat sich die Fähigkeit von Statinen, das gesamte Testosteron zu senken, zumindest für diabetische Männer als definitiv erwiesen, bei denen die beobachtete Verringerung im Durchschnitt von 13,4 nmol / l auf 11,9 nmol / l betrug [24].

In den letzten Jahrzehnten wurde Medizinstudenten an einer medizinischen Fakultät beigebracht, dass Testosteron das Feuer von Prostatakrebs „anheizt“. Ein weiterer positiver Beweis für Statine, die vor Prostatakrebs schützen, ist die Beobachtung, dass Statine einen niedrigeren PSA-Spiegel aufweisen, einen Biomarker für Prostatakrebs, der anhand von Blutproben gemessen werden kann (Statins Lower PSA).

Natürlich ist es für Big Pharma ein gemischter Segen, über diese Idee zu streiten, da sie möglicherweise zugeben müssen, dass Statin-Medikamente sexuelle Funktionsstörungen verursachen könnten. Weder ein Verlust der Libido noch eine erektile Dysfunktion werden als mögliche Nebenwirkungen von Statinen aufgeführt. Es gibt jedoch zahlreiche Anekdoten im Internet, die darauf hindeuten, dass dies der Fall ist (Statine und erektile Dysfunktion).

Möglicherweise haben Sie das Gefühl, dass ein Libidoverlust gerechtfertigt ist, wenn er zu einem verringerten Risiko für Prostatakrebs führt, der zweithäufigsten Krebsdiagnose bei Männern (Prostatakrebs häufig). Wenn Sie jedoch die ganze Geschichte lesen möchten, lesen Sie bitte den nächsten Abschnitt.

9. Verursachen Statine Krebs?

Eine Person, die Statine einnimmt, hat sein ganzes Leben lang den Schutzvorteil eines hohen Cholesterinspiegels genossen, bis er mit dem Medikament behandelt wurde. Es dauert lange, bis sich Krebs bis zu einem Grad entwickelt, bei dem er erkannt werden kann, und die Auswirkung eines Cholesterinmangels auf die Vitamin-D-Versorgung wird aufgrund der Fähigkeit des Körpers, sowohl Vitamin D als auch Cholesterin in der Haut zu speichern, erst nach einiger Zeit zum Problem. Selbst kontrollierte klinische Studien werden niemals über einen ausreichend langen Zeitraum durchgeführt, um die langsame Erosion des Krebsschutzes infolge des anhaltenden Statinkonsums zu erfassen.

Möglicherweise begann das erste Mal, dass in der Öffentlichkeit Alarmglocken läuteten, dass Statin-Medikamente Krebs auslösen könnten, als die Ergebnisse der Vytorin-Studie schließlich bekannt wurden und zeigten, dass bei allen Arten von Patienten ein statistisch signifikanter Anstieg von 64% zu verzeichnen war Krebs bei denen, die Vytorin einnahmen, im Gegensatz zur Placebogruppe. Bryan Richards von CNN hat eine vernichtende Bilanz der Situation gezogen:

„Die einzige Überraschung bei den Krebsdaten ist, dass sie überhaupt gemeldet wurden. Normalerweise hätte Big Pharma solche belastenden Daten unter den Teppich gekehrt. Der Grund, warum sie dies nicht konnten, ist, dass alle ihre Vytorin-Daten jetzt einer solchen Prüfung unterzogen werden, die sie nicht können.“ unerwünschte Daten wie gewohnt zu entsorgen oder zu verändern. „

„Diese Krebsinformationen haben sehr weitreichende Auswirkungen auf die gesamte Statinindustrie – was darauf hindeutet, dass die Krebsraten steigen werden, wenn der Cholesterinspiegel unter dem Vorwand der Vorbeugung von Herzerkrankungen ungewöhnlich niedrig wird. Alle flüchtigen Vorteile einer hochdosierten Statintherapie oder anderer Mittel von aggressiv und unnatürlich sinkendem Cholesterin verschwinden schnell. “ (Vytorin verursacht Krebs).

Vytorin ist eigentlich ein Markenname für eine Pille, die zwei cholesterinsenkende Medikamente, Zetia (Ezetimib) und Zocor (Simvastatin), in einer einzigen Pille kombiniert, um einen bemerkenswert stärkeren Rückgang des Cholesterinspiegels zu erzielen, als dies bei Personen der Fall ist, die Zocor alleine einnehmen. Tatsächlich war der durchschnittliche LDL-Spiegel nach achtwöchiger Behandlung bei den Patienten, die Vytorin einnahmen, auf nur 52 mg / LDL gesunken. (Sehr niedriger LDL mit Vytorin). Die erhöhte Krebsinzidenz war bei 95% signifikant, was bedeutet, dass nur eine 5% ige Wahrscheinlichkeit besteht, dass das Ergebnis ein Zufallsereignis ist.

Für mindestens zwei Krebsarten wurde ein erhöhtes Risiko aufgrund von Statinexposition nachgewiesen, nämlich Nicht-Melanom-Hautkrebs und Leberkrebs. Leberkrebs ist keine Überraschung, da eine der schwerwiegenden Nebenwirkungen der Statinexposition Leberschäden sind. Die Leber ist das „Kontrollzentrum“ für Cholesterin, der Ort, an dem Cholesterin hergestellt und abgebaut wird. Hautkrebs ist eine direkte Folge der Sonnenexposition. Vitamin D, das vor allen Krebsarten schützt, wird jedoch in der Haut hergestellt und den Epithelzellen sofort zur Verfügung gestellt, um sie vor Krebs zu schützen. Ein Cholesterinmangel aufgrund von Statinexposition beeinträchtigt die Fähigkeit, Vitamin D zu produzieren, und verhindert so diese Schutzreaktion.

In einer Studie an der Universität von Kalifornien in San Francisco wurde gezeigt, dass Statine bei Nagetieren Leberkrebs verursachen. Auch dieser Artikel wurde von Big Pharma unter Verschluss gehalten, aber von Statin-Skeptikern aufgegriffen und im Internet veröffentlicht. Im Gegensatz dazu wurde dieser krebserregende Effekt insbesondere bei blutdrucksenkenden Arzneimitteln nicht festgestellt.

„Alle Mitglieder der beiden beliebtesten Klassen von lipidsenkenden Arzneimitteln (die Fibrate und die Statine) verursachen Krebs bei Nagetieren, in einigen Fällen in Mengen, die der Exposition von Tieren nahe kommen, wie sie dem Menschen verschrieben wurden.“ (Statine und Leberkrebs).
Die Beobachtung eines erhöhten Risikos für Nicht-Melanom-Hautkrebs wurde von Big Pharma zwar im Hinterzimmer aufbewahrt, aber von einem der lautstärksten und überzeugendsten Skeptiker der Vorteile der Statintherapie, Dr. Ravnskov, aufgegriffen. der Direktor von THINCS, dem „International Network of Cholesterol Skeptics“. (Statine und Nicht-Melanom-Hautkrebs).

In der Herzschutzstudie wurde ein Anstieg des Nicht-Melanom-Hautkrebses bei mit Simvastatin behandelten Personen beobachtet, der jedoch mit einem Signifikanzwert von p = 0,06 den Signifikanzgrenzwert von 0,05 kaum verfehlte. Durch die Kombination dieser Ergebnisse mit denen einer anderen Studie zu Simvastatin wird der p-Wert jedoch zu 0,028, was weit innerhalb des Signifikanzbereichs liegt. Eine solche Technik, die Ergebnisse mehrerer Studien zu kombinieren, um an Bedeutung zu gewinnen, ist eine absolut legitime wissenschaftliche Methode.

Aber was ist mit Prostatakrebs? Es war viel Zeit im Internet zu stöbern, um endlich eine vollständige und rationale Erklärung für die verschiedenen Teile des Puzzles zu erhalten, aber die endgültige Geschichte, die daraus hervorgeht, lässt den Schluss zu, dass Statine das Risiko für Prostatakrebs erhöhen, zumindest für diejenigen, deren LDL-Spiegel werden unter 70 mg / dl gehalten. Das Dokument, das für das folgende Argument von zentraler Bedeutung ist, ist ein Buchkapitel, das der Harvard-Urologe Dr. Abraham Morgentaler verfasst und hier vollständig abgedruckt hat [20]: (Testosteron und Krebs). Eine kürzere Version der Geschichte finden Sie hier: (Short Version). Sein Kapitel ist faszinierend und äußerst gut geschrieben und beschreibt, wie er letztendlich zu der Überzeugung kam, dass eine „Tatsache“, die er vor langer Zeit an der medizinischen Fakultät gelehrt hatte, tatsächlich ein Mythos war. Er schrieb in der Einleitung:

„Wie die ursprüngliche Angst vor T [Testosteron] und Prostatakrebs entstand, ist eine fantastische Geschichte mit Nobelpreisträgern, medizinischen Durchbrüchen und einem kritischen Paradoxon, für dessen Lösung zwei Drittel eines Jahrhunderts benötigt wurden. Letztendlich ist es auch so.“ eine warnende Geschichte darüber, wie es Jahre oder sogar Jahrzehnte dauern kann, eine medizinische „Wahrheit“ zu korrigieren, wenn sie einmal festgestellt wurde. „

Durch die Behandlung von Patienten mit natürlich niedrigem Testosteron, die sich über sexuelle Funktionsstörungen beschwerten, stellte Dr. Morgentaler schließlich fest, dass das, was ihm vor langer Zeit an der medizinischen Fakultät beigebracht worden war, tatsächlich das genaue Gegenteil der Wahrheit war. Ein hoher Testosteronspiegel verursacht oder treibt nicht nur Prostatakrebs an, sondern ein niedriger Testosteronspiegel erhöht auch die Anfälligkeit für Prostatakrebs. Er entdeckte dies, weil er glaubte, dass Testosteronpräparate die Symptome seiner Patienten lindern würden, aber Angst hatte, Testosteron an jeden zu verabreichen, der Prostatakrebs haben könnte. Aus diesem Grund entschloss er sich, seine Patienten auf Prostatakrebs zu untersuchen, um sicherzustellen, dass diejenigen, die bereits Krebs hatten, nicht behandelt werden. Zu seiner großen Überraschung stellte er fest, dass ein weitaus größerer Prozentsatz seiner Patienten an Prostatakrebs litt [19]. Trotz der Tatsache, dass ihr PSA-Wert unter 4,0 ng / ml lag, lag ihre Krebsinzidenz bei erstaunlichen 15%.

Er schrieb:
„Die Art und Weise, wie ich diese Zahlen betrachte, ist, dass Männer mit niedrigem Testosteron eine Krebsrate haben, die so hoch ist wie Männer mit normalem T, die ein Jahrzehnt älter sind.“

Und er fährt mit diesem Kommentar fort, der es ziemlich schlüssig macht, dass es das niedrige Testosteron ist, das das erhöhte Risiko verursacht:

„Noch wichtiger ist, dass wir in unserer Studie mit 345 Männern festgestellt haben, dass der Grad des Testosteronmangels mit dem Grad des Krebsrisikos korreliert. Bei Männern, deren Testosteronspiegel im unteren Drittel der Gruppe lagen, war die Wahrscheinlichkeit, dass Krebs durch Biopsie diagnostiziert wurde, doppelt so hoch wie bei Männern.“ Männer im oberen Drittel. Dieser Befund trägt zur Besorgnis bei, dass niedriger Testosteronspiegel ein Risikofaktor für Prostatakrebs ist. „

Jetzt können wir auf die Studien zurückblicken, die darauf hindeuten, dass Statine in einem neuen Licht vor Prostatakrebs schützen. Da niedriger Cholesterinspiegel und niedriger Testosteronspiegel zusammen gehören, ist es logisch, dass hoher Cholesterinspiegel und hoher Testosteronspiegel dies auch tun. Menschen, denen Statine verschrieben werden, haben aufgrund ihres erhöhten Cholesterinspiegels ihr ganzes Leben lang einen natürlichen Schutz gegen Prostatakrebs genossen. Dieser geringe Vorteil führt dazu, dass die Statistiken belegen, dass Statinkonsumenten weniger häufig an Prostatakrebs erkranken. Statine schwächen diesen Vorteil jedoch schnell ab. Und wenn Statine den Cholesterinspiegel auf unter 70 mg / dl senken, ist der Patient wahrscheinlich extrem anfällig für Prostatakrebs.

Eine kürzlich im American Journal of Epidemiology [1] (Statine erhöhen das Risiko für Prostatakrebs) veröffentlichte Studie bestätigt meine Prognose, dass Männer, die Statine einnehmen, im Vergleich zu Männern im gleichen Alter ein erhöhtes Risiko für Prostatakrebs haben. Die Autoren führten eine populationsbasierte Studie mit 1001 zwischen 2002 und 2005 diagnostizierten Prostatakrebsfällen und 942 altersentsprechenden Kontrollen durch. Sie hatten erwartet, dass Statine vor Krebs schützen, aber aus der Studie gingen keine Beweise für einen solchen Schutz hervor. Stattdessen stellten sie fest, dass Statine bei übergewichtigen Männern zu einem statistisch signifikanten Anstieg des Risikos führen. Sie beobachteten einen Anstieg des Risikos um 50% und ein deutlich höheres Risiko von 80% für diejenigen, die mindestens fünf Jahre lang Statine eingenommen hatten.

Ein weiterer Indikator dafür, dass Statine das Risiko erhöhen können, basiert auf der Inzidenz von Prostatakrebs weltweit. Tatsächlich ist die Rate an Prostatakrebs im Westen viel höher als im Osten. Zum Beispiel haben Schwarze in den USA die 60-fache Inzidenz von Prostatakrebs im Vergleich zu Männern in Shanghai, China (Prostatakrebsstatistik). Die USA haben den zweifelhaften Unterschied, dass sie weltweit die höchste Inzidenz von Prostatakrebs aufweisen, wobei die europäischen Raten etwas niedriger und die Prostatakrebsraten bei Asiaten deutlich niedriger sind.

Zusammenfassend lässt sich festhalten, dass die Statinhersteller davon ausgehen möchten, dass Statine vor Krebs schützen, dass dies jedoch nicht der Fall ist. Im Gegenteil, es gibt erhebliche Hinweise darauf, dass Statine in mindestens drei Kategorien zu einem erhöhten Krebsrisiko beitragen: Leberkrebs, Nichtmelanom-Hautkrebs und Prostatakrebs.

10. Wie wäre es mit Vitamin D Ergänzungen?

Sie könnten denken, dass es keine große Sache ist, wenn Sie kein Vitamin D in der Haut herstellen – Sie können einfach Vitamin-D-Präparate einnehmen, um dies zu kompensieren. Aber Biologie ist niemals so einfach. Oral eingenommenes Vitamin D unterscheidet sich stark von Vitamin D, das unter dem Einfluss von Sonnenlicht hergestellt wird. Eine wichtige Überlegung ist, dass das in der Haut hergestellte Vitamin D sofort in situ verwendet wird, um Hautkrebs abzuwehren. In gewisser Weise simulieren Menschen, die regelmäßig Sonnenschutzmittel auftragen, den gleichen Zustand, der durch einen niedrigen LDL-Wert hervorgerufen wird. Ein Lichtschutzfaktor von 8 oder mehr deaktiviert die Reaktion, die Cholesterin in Vitamin D umwandelt, vollständig und schützt Sie gleichzeitig nicht vor den schädlichsten hochfrequenten Strahlen. Ich vermute, dass dies der Grund dafür ist, dass die Häufigkeit von Melanomkrebs bei Kindern seit den 1970er Jahren um 3% pro Jahr gestiegen ist [15], da sich immer mehr Menschen für Sonnenschutzmittel (Melanom bei Kindern) entscheiden.

Zweitens ist das Deaktivieren des natürlichen Produktionsmechanismus und das Ersetzen durch orale Nahrungsergänzungsmittel mit der Zerstörung der Fähigkeit der Bauchspeicheldrüse, Insulin zu produzieren, und der Einnahme von Insulin zum Ausgleich vergleichbar. Die natürlichen Mechanismen Ihres Körpers haben eine exquisite Kontrolle über das Produktionsniveau und ermöglichen das Ein- und Ausschalten des Zapfens basierend auf sorgfältig überwachten biologischen Bedürfnissen:

Der Körper hat zwei Mechanismen, um zu verhindern, dass sich ein Überschuss an Vitamin D entwickelt: Erstens wandelt eine weitere Bestrahlung überschüssiges Vitamin D in der Haut in eine Vielzahl inaktiver Metaboliten um; zweitens beginnt sich das Pigment Melanin nach der ersten Exposition von Melanin im Hautgewebe anzureichern die Jahreszeit, die die Produktion von Vitamin D verringert. “ (Vitamin D-Verordnung).

Daher können Sie niemals unter einer Vitamin-D-Überdosis leiden, wenn Sie Ihr Vitamin D ausschließlich durch Sonneneinstrahlung erhalten. Selbst wenn Sie es teilweise aus natürlichen Quellen wie fettem Fisch und Eiern beziehen, ist es niemals in den potenziell toxischen Konzentrationen der Pillen vorhanden und wird immer von Fetten begleitet, die ein wichtiger Faktor bei der Nahrungsaufnahme sind Unterstützung der Absorption.

Eine Reihe nachdenklicher und provokativer Artikel von Marshall et al. [2], [16], [21] haben eindringlich argumentiert, dass der derzeitige Trend, Vitamin-D-Präparate nahezu jedem zu empfehlen, fehlgeleitet und potenziell sehr gefährlich ist (Oral Vitamin D Dangerous). Wie vieles, was in der modernen medizinischen Praxis falsch ist, sind die Argumente für Vitamin-D-Präparate täuschend einfach und ansprechend. Es wird immer deutlicher, dass Vitamin D zusätzlich zu seiner entscheidenden Rolle für den Calciumstoffwechsel und die Knochenentwicklung eine wichtige Rolle beim Schutz vor Krebs und Infektionen spielt. Es ist zunehmend bewusst geworden, dass unsere Nation von einer Vitamin-D-Mangel-Epidemie betroffen ist. Anstatt einfach zu empfehlen, dass die Menschen mehr Zeit in der Sonne verbringen, ist die empfohlene Lösung, jedem ein lebenslanges „Rezept“ für orale Vitamin-D-Präparate zu geben.

Marshall argumentiert jedoch, dass diese Anbaupraxis problematisch sein könnte, weil sie Darmbakterien konzentrierten Dosen von Vitamin D aussetzt, das im Wesentlichen wie ein Antibiotikum wirkt. Viele der ursprünglichen Bakterien im Darm erliegen, und es entsteht eine neue Mischung aus Biota mit nachteiligen Folgen, die möglicherweise sogar zur Adipositas-Epidemie beitragen:

„Ist es möglich, dass die chronische Zugabe von immunmodulatorischem“ Vitamin D „zur Nahrung von Homo sapiens die historische Zusammensetzung der Darmmikrobiota gestört hat und somit zumindest teilweise für die aktuelle Epidemie der Fettleibigkeit verantwortlich ist? Ärzte wissen, dass die chronische Verabreichung von Kortikosteroide fördern die Fettleibigkeit. Um die immunmodulatorischen Aktivitäten dieses Secosteroids besser zu definieren, sind weitere Untersuchungen erforderlich, bevor noch mehr davon in die Nahrungskette aufgenommen werden. “ [16]

Aber vielleicht noch alarmierender ist die Hypothese, dass sich die Bakterien möglicherweise zu Faktoren entwickeln, die einen kritischen Schritt hemmen, der das aufgenommene Vitamin D in die aktive Form umwandelt (von 25-D zu 1,25-D). Die Bakterien würden dazu angeregt, sich selbst zu verteidigen: Der Prozess der natürlichen Auslese würde sich für diejenigen entscheiden, die diesen Abwehrmechanismus erworben hatten. Dies ist direkt analog zu dem Mechanismus, der bewirkt, dass Bakterien gegen nahezu jedes Antibiotikum, das wir auf sie werfen, resistent werden. Es ist unklar, was die langfristige Konsequenz sein würde, aber es scheint wirklich alarmierend, sich eine Situation vorzustellen, in der der Schritt, der das Vitamin aktiviert, vereitelt wird. Ein Ergebnis, das er vorschlägt, ist eine erhöhte Inzidenz von Autoimmunerkrankungen, was definitiv zu diesem Zeitpunkt geschieht. Sicherlich besteht aber auch eine erhöhte Anfälligkeit für Infektionen und Krebs, da das orale Vitamin D von den Bakterien neutralisiert und damit verschwendet wird.

11. Statine und Herzinsuffizienz

Es wird natürlich allgemein angenommen, dass Statine bei der Behandlung von Herzerkrankungen nützlich sind. Der einzige Aspekt von Herzerkrankungen, von dem gezeigt wurde, dass er von statistischer Signifikanz ist, ist die Inzidenz von leichten Herzinfarkten bei Männern in den Fünfzigern mit Herz-Kreislauf-Problemen. Ein anderer Weg, auf dem Probleme mit dem Herzen Sie töten können, ist Herzversagen, und es ist keine Krankheit, an der Sie sterben möchten. Es ist ein langsamer und schmerzhafter Tod.

Doktor Peter Langsjoehn glaubt, dass Statine einen epidemischen Anstieg der Inzidenz von Herzinsuffizienz auslösen. Er schrieb: „In meiner 17-jährigen Praxis in Tyler, Texas, habe ich eine erschreckende Zunahme der Herzinsuffizienz infolge des Statinkonsums“ Statinkardiomyopathie „gesehen. In den letzten fünf Jahren sind Statine wirksamer geworden und werden in verschrieben Wir sind in den USA mitten in einer CHF-Epidemie mit einem dramatischen Anstieg in den letzten zehn Jahren und verursachen diese Epidemie durch unser eifriger Gebrauch von Statinen? Ich denke, die Antwort ist größtenteils ja. „(Statine und Herzinsuffizienz).

Diese Idee scheint mir völlig plausibel, wenn auch nur aus dem einfachen Grund, dass das Herz ein Muskel ist und Statine bekanntermaßen Muskelschäden verursachen. Muskelschmerzen, Muskelschwäche und die potenziell tödliche Krankheit Rhabdomyalyse (bei der zerstörte Muskelfasern in die Blutbahn freigesetzt werden und letztendlich zu Nierenversagen führen) sind bekannte Nebenwirkungen von Statin-Medikamenten. (Statine und Muskelschäden). Ein Herz, das aufgrund einer Herzkrankheit bereits geschwächt ist und als Muskel angesehen wird, scheint sehr anfällig für den Missbrauch durch Statin-Medikamente zu sein.

Sally Fallon und Dr. Mary G. Enig von der Weston Price Foundation scheinen mit dieser Einschätzung einverstanden zu sein, und sie erklären dies als wahrscheinlich, weil das Coenzym Q10 direkt aufgrund einer Störung durch Statine verbraucht ist: „Wir befinden uns derzeit mitten in einem Herzinsuffizienz – Epidemie in den USA – Während die Inzidenz von Herzinfarkten leicht zurückgegangen ist, hat eine Zunahme der Herzinsuffizienz – Fälle diese Zuwächse übertroffen Eingriffe in die Produktion von Co-Q10 durch Statine sind die wahrscheinlichste Erklärung. Das Herz ist ein Muskel und kann nicht funktionieren, wenn ihm Co-Q10 entzogen wird. “ (Herzinsuffizienz-Epidemie).

Möglicherweise glauben Sie, dass eine „Herzinfarkt“ -Diagnose abgewendet wird, wenn Sie nur die LDL niedrig genug halten. Das ist nicht wahr. Tatsächlich sind Ihre Überlebenschancen bei einem Herzinfarkt oder zumindest der als „NSTEMI“ bezeichneten Art von Herzinfarkt, die mehr als die Hälfte der Herzinfarktpatienten auszeichnet, bei einem LDL-Wert signifikant höher sind hoch. Dieses beunruhigende Ergebnis wurde in einer kürzlich durchgeführten Studie [3] gezeigt, an der 517 Patienten teilnahmen, die zwischen 1997 und 2000 mit der Diagnose NSTEMI ins Krankenhaus eingeliefert und innerhalb von 24 Stunden nach der Aufnahme auf Fastenlipidprofile getestet wurden. Sie wurden in zwei Gruppen eingeteilt, je nachdem, ob ihr LDL unter oder über dem mittleren LDL-Wert der Gruppe lag (105 mg / dL). Wie zu erwarten war, hatten in der Niedrig-LDL-Gruppe bereits mehr Patienten (36%) Statine eingenommen als in der Hoch-LDL-Gruppe (24%). Die Gesamtmortalität war in der Niedrig-LDL-Gruppe nach drei Jahren signifikant höher (p = 0,005). Es gab keinen Unterschied in Alter, Geschlecht oder Schweregrad der Erkrankung der Herzkranzgefäße zwischen den beiden Gruppen.

12. Was ist mit C-reaktivem Protein los?

Wenn Sie kürzlich auf C-reaktives Protein (CRP) getestet wurden und Ihr Arzt sagt, Sie sollten jetzt ein Statin-Medikament einnehmen, obwohl Ihr Cholesterinspiegel in Ordnung ist, sind Sie nicht alleine. Innerhalb des letzten Jahres haben die Medien die Geschichte aufgegriffen, dass High C-Reactive Protein ein noch besserer Prädiktor für Herzkrankheiten ist als High Cholesterin. Die Logik lautet wie folgt: Wenn Sie an einer Herzerkrankung leiden, wird Ihnen mit ziemlicher Sicherheit ein Statin verschrieben. Wenn Sie keine Herzerkrankung haben, aber einen erhöhten CRP-Wert haben, ein Indikator für zukünftige Herzerkrankungen, dann ist das fast so, als hätten Sie eine Herzerkrankung, und Sie sollten ein Statin-Medikament einnehmen. Es ist egal, dass Ihr Cholesterinspiegel in die Gefahrenzone gesenkt wird.

Pharmaunternehmen arbeiten bereits intensiv daran, ein Medikament zu entwickeln, das die CRP-Konzentration in Ihrem Blut senkt. Ihre Argumentation ist die gleiche wie die für Cholesterin: Wenn eine hohe Konzentration an CRP mit Herzerkrankungen assoziiert ist, kann eine Verringerung der Konzentration sicher gegen Herzerkrankungen eingesetzt werden.

Zum Glück für CRP verfügen wir jetzt über eine hochmoderne neue Methode, um die Hypothese zu testen, dass eine Substanz eine bestimmte Krankheit verursacht. Es ist ein leistungsstarkes und elegantes neues Tool, das von der genetischen Sequenzierung abhängt. Was an dieser Methode besonders gut ist, ist, dass Sie nicht Tausenden von Menschen ein Medikament verabreichen müssen (dh das CRP reduziert), das ihnen Schaden zufügen könnte. Dies ist erforderlich, wenn Sie ein Placebo einnehmen. kontrollierte Studie eines neuen Arzneimittels.

Das als „Mendelsche Randomisierung“ bezeichnete Verfahren beruht auf der Kenntnis der Gensequenz, die mit einer bestimmten Substanz wie CRP assoziiert ist. Alles, was Sie tun müssen, ist, dieses Gen für Hunderttausende von Menschen zu sequenzieren, etwas, das jetzt relativ unkompliziert ist und nichts mehr tut, was ihr Wohlbefinden beeinträchtigt. Mithilfe von Statistiken können Sie dann bestimmen, welche alternativen Muster dieses Gens mit höheren oder niedrigeren CRP-Konzentrationen im Blut assoziiert sind. Nun muss nur noch untersucht werden, wie sich die beiden Gruppen (niedrige und hohe CRP-Tendenzen) auf die Häufigkeit von Herzerkrankungen verteilen.

Diese Methode wurde in einer Studie mit über 100.000 Personen sehr erfolgreich angewendet. Diese Personen wurden über einen Zeitraum von fast zwanzig Jahren überwacht und ihre genetischen Signaturen für CRP wurden mit ihrem Herzkrankheitsrisiko verglichen. Die Ergebnisse werden in einem Artikel aus dem Jahr 2009 im Journal of the American Medical Assocation [5] veröffentlicht. Die New York Times hat die Geschichte aufgegriffen und kann sie hier nachlesen: (C-Reactive Protein Exonerated).

Die Ergebnisse der Studie zeigten, dass CRP keine Herzerkrankungen verursacht! Anscheinend steigt seine Konzentration als Reaktion auf die Veränderungen in den Blutgefäßen, die zu Herzerkrankungen führen. Es könnte sogar vor Herzerkrankungen schützen. Das heißt, wenn eine Herzkrankheit ein Feuer wäre, könnte CRP eher der Wasserschlauch als das Streichholz sein. Ihre Konzentration würde steigen, um sich gegen alles zu verteidigen, was den Schaden an den Schiffen verursacht.

Jetzt wird es hier interessant. Angenommen, Cholesterin ist dasselbe wie CRP? Ich denke, es kann nicht ausgeschlossen werden, dass ein hoher Cholesterinspiegel eher eine Reaktion als eine Ursache ist. Wenn die Art des auf CRP angewendeten Tests auf Cholesterin angewendet werden kann (z. B. wenn es keine technischen Probleme gibt, die es für Cholesterin unmöglich machen), sollte dieser Test meiner Meinung nach von jemandem durchgeführt werden. Ich bin mir jedoch sicher, dass Big Pharma eine solche Studie niemals finanzieren wird, da sie die medizinische Gemeinschaft und die breite Öffentlichkeit gründlich davon überzeugt haben, dass Cholesterin Herzkrankheiten verursacht. Sie haben nichts zu beweisen und alles zu verlieren, wenn sie sich in Bezug auf Cholesterin und Herzerkrankungen als falsch herausstellen.

Im nächsten Abschnitt wird die Theorie untersucht, dass eine Herzerkrankung auf eine Reaktion auf einen infektiösen Erreger zurückzuführen ist. Wir werden zeigen, dass in diesem Fall Cholesterin eine entscheidende Rolle bei der Bekämpfung der Infektion spielt. Statine beeinträchtigen diese Schutzreaktion, indem sie die Bioverfügbarkeit von Cholesterin verringern.

13. Ist Atherosklerose eine Infektionskrankheit?

Atherosklerose ist der Fachbegriff für „Arterienverkalkung“, ein Vorgang, der schließlich in einem Herzinfarkt gipfeln kann. Der Prozess beginnt mit einer Infusion von LDL in die Arterienwand und endet mit einer schnellen Kaskade von Ereignissen, die zum Platzen von Plaques und der anschließenden Freisetzung von Gerinnungsmitteln führen, die eine vollständige Blockierung der Arterie verursachen. Infolgedessen wird der von der Arterie versorgte Teil des Herzens nährstoffarm und es kommt schnell zu einer Funktionsstörung und Umwandlung in inertes Narbengewebe. Der Rest des Herzens muss dann härter arbeiten, um Blut durch den Körper zu pumpen. Viele Menschen überleben jedoch einen leichten Herzinfarkt und leben viele Jahre ohne offensichtliche Behinderung.

Der klarste und eindeutigste Vorteil von Statin-Medikamenten besteht darin, dass sie die Häufigkeit nicht tödlicher Herzinfarkte bei Männern in den Fünfzigern verringern. Der Mechanismus, mit dem sie dieses Ergebnis erzielen, hängt sicherlich direkt mit ihrer Fähigkeit zusammen, die LDL-Konzentration im Blut zu senken. In sorgfältigen Studien zur Atherosklerose wurde festgestellt, dass Cholesterin in LDL in allen Stadien des atherosklerotischen Prozesses eine entscheidende Rolle spielt. Wenn die LDL-Zufuhr reduziert wird, verlangsamt sich der gesamte Prozess und der Herzinfarkt wird verzögert oder möglicherweise sogar gestoppt.

Das ist sicher eine gute Sache? Nun, es scheint mir, dass der atherosklerotische Prozess so kompliziert und zielgerichtet ist, dass man kaum glauben kann, dass er keine Rolle für die Erhaltung der Gesundheit spielt. Ein ausgezeichneter und viel zitierter Artikel aus dem Jahr 1995 über Atherosklerose [29] bietet eine faszinierende Darstellung all dessen, was zwischen dem ersten Eindringen des LDL in die Gefäßwand und dem Zeitpunkt des akuten Ereignisses, das den Herzinfarkt auslöst, passiert.

Unter normalen Umständen tritt das Cholesterin im gleichen Tempo in die Arterienwand ein und verlässt sie, und es sammelt sich kein Fettstreifen an. Manchmal „entscheidet“ sich das LDL jedoch, in der Wand zu verweilen und wandelt sich auch in einen schwach oxidierten Zustand um. Diese Oxidation ist ein Signalmittel, das die weißen Blutkörperchen dazu anregt, sich der Party anzuschließen. Sie setzen Chemikalien frei, die das LDL weiter oxidieren und eine Entzündungsreaktion auslösen. Die neu angekommenen weißen Blutkörperchen werden in Makrophagen umgewandelt, und das in der extrazellulären Matrix hängende LDL nimmt nun einen semipermanenten Aufenthalt in den Makrophagen ein, die ständig aus der Blutversorgung rekrutiert werden. Sobald das LDL stark oxidiert ist, kann es für die Makrophagen sogar toxisch werden. Sie setzen ihre Lipid- (Fett-) Tröpfchen frei, die dann von in der Nähe befindlichen glatten Muskelzellen, die die Arterienwand auskleiden, aufgenommen werden. Mit der Zeit wächst die resultierende Läsion nach außen, bis sie schließlich die Adventitia erreicht, die äußerste Schicht der Arterienwand. Diese Situation wird als Krisenbedingung angesehen, vermutlich weil eine weitere Expansion in diese Richtung in den Herzmuskel eindringen würde.

Hochoxidiertes LDL, das bis zur Adventitia vordringt, löst eine bemerkenswerte Reihe von Ereignissen aus, die darauf abzielen, die Arterie zu verschließen. Aus den Makrophagen werden hohe Konzentrationen an „Gewebefaktor“ freigesetzt, und dieser Gewebefaktor induziert die Blutgerinnung durch die Blutplättchen. Das oxidierte LDL hemmt auch die Vasodilatation, wodurch sich das Gefäß verengt und das Ziel eines vollständigen Verschlusses gefördert wird. Es kommt zu Plaque-Rupturen, und es werden mehr Blutplättchen an der Wundstelle rekrutiert, um ein Blutgerinnsel weiter anzuregen. Kurz gesagt, sind systematische biologische Mechanismen vorprogrammiert, um diesen Abschnitt des Herzens abzuschalten und zu isolieren.

Was könnte ein guter Grund sein, einen Teil des Herzens töten zu wollen? Der Artikel, in dem die Abfolge der Ereignisse, die zu einem Herzinfarkt führen, so schön dargestellt wurde, erwähnte nie die Idee eines infektiösen Erregers. Der gesamte Vorgang würde jedoch plötzlich Sinn machen, wenn Sie sich vorstellen, dass LDL beim ersten Eindringen in die Arterienwand auf einen infektiösen Erreger wie ein Bakterium oder ein Virus stößt, was dazu führte, dass es in der Arterienwand verweilte und eintrat der leicht oxidierte Zustand. Die Makrophagen wurden rekrutiert, um toxische Chemikalien freizusetzen, um die Viren zu deaktivieren oder sogar abzutöten, und um dann ihre Trümmer zu verzehren. In der Zwischenzeit könnte das LDL an der parallelen Aufgabe arbeiten, die von den Infektionserregern freigesetzten Toxine zu neutralisieren. Ein weiteres Eindringen in Richtung der Außenwand der Arterie war erforderlich, da die Viren oder Bakterien in diese Richtung vordrangen. Sobald der Feind die Außenwand erreichte, kam es zu einer Krise, da der nächste Schritt das Eindringen des Virus oder Bakteriums in den Herzmuskel sein würde. Eine solche Infektion des Herzens selbst, die Myokarditis, war um jeden Preis zu vermeiden. Ein kleiner Herzinfarkt, der dieses Segment des Herzens im Wesentlichen in nekrotisches Gewebe verwandelt, würde auch das infektiöse Agens isolieren, ein bevorzugtes Ergebnis gegenüber der Alternative, das infektiöse Agens unkontrolliert im Herzmuskel wachsen zu lassen, was direkt zu einer Herzinsuffizienz führt.

Der Gedanke, dass Herzkrankheiten auf einen infektiösen Erreger zurückzuführen sind, wurde zu Beginn des 20. Jahrhunderts vorgeschlagen. Während des größten Teils dieses Jahrhunderts wurde es größtenteils ignoriert, gewinnt jedoch in letzter Zeit zunehmend an Bodenhaftung. Eine eindeutige Möglichkeit ist das extrem verbreitete Herpesvirus, auch bekannt als HCMV (Human Cytomegalovirus), das schätzungsweise 60 bis 99 Prozent der Weltbevölkerung infiziert [4]. Verschiedene Beobachtungen deuten stark auf eine Rolle dieser Viren hin [23]. Eine solche Beobachtung ist, dass sie in der Lage sind, viele der Schritte auszulösen, die an dem obigen Prozess der Atherosklerose beteiligt sind. Eine weitere Evidenz stammt aus einer klinischen Studie, die zeigte, dass Patienten mit hohen Titern von CMV-Antikörpern einem höheren Risiko für Arteriosklerose ausgesetzt waren. Ein direkter Beweis für ihre Existenz in atherosklerotischen Läsionen wurde in Form von HCMV-Nukleinsäuren gefunden, die in 90% der untersuchten schweren atherosklerotischen Läsionen nachgewiesen wurden. Eine letzte Evidenz stammt von Transplantationspatienten, bei denen das Risiko einer arteriellen Blockade bei Patienten, die positiv auf eine HCMV-Infektion getestet wurden, wesentlich höher war.

Ein zwingendes Argument für eine Beziehung zwischen einem Infektionserreger und Atherosklerose ist bei Kindern, die mit Typhus infiziert waren. Bereits 1911 beobachteten Klotz und Manning [13], dass die Atherosklerose bei Kindern, die an Typhus gestorben waren, besonders ausgeprägt war. Sie kamen zu dem Schluss, dass die Produktion von Fettgewebe in der Arterienwand das Ergebnis einer direkten Reizung dieses Gewebes durch das Vorhandensein von Infektionen oder Toxinen war. Viele Studien haben eine Vielzahl anderer üblicher Infektionserreger als Cofaktoren für die Entstehung einer arteriellen Erkrankung in Betracht gezogen. Dazu gehören Chlamydia pneumoniae (eine häufige Quelle von Lungenentzündung), Helicobacter pylori (das Bakterium, das Magengeschwüre verursacht) sowie HSV und CMV (das oben diskutierte), die beide Herpes verursachen [17].

Ein weiteres indirektes Argument für die Beziehung zwischen Infektion und Herzerkrankung ist, dass sich Menschen, die einen akuten Herzinfarkt oder Schlaganfall erleiden, überproportional gerade von einer Infektionskrankheit erholt haben. Diese Krankheiten umfassen Tuberkulose, Sepsis, HIV, Windpocken, Zahninfektionen und Infektionen der Harnwege. Menschen mit Herzerkrankungen werden aufgrund der beobachteten Korrelation zwischen Zahnfleischinfektionen und Arteriosklerose aufgefordert, Maßnahmen zur Vorbeugung von Zahnfleischerkrankungen zu ergreifen.

Ein starker Befürworter der Theorie, dass Herzerkrankungen das Ergebnis eines Infektionserregers sind, ist Uffe Ravnskov, ein schwedischer Arzt, der sich unermüdlich für Cholesterin als häufig missbrauchte und lebenswichtige biologische Substanz einsetzt. In seinem kürzlich erschienenen Buch über Cholesterin [22] spricht das vorletzte Kapitel mit dem Titel „The Real Cause“ überzeugend dafür, dass Atherosklerose die direkte Folge von Infektionserregern ist und auch für LDL spricht kritische Rolle bei der Plaquebildung zum Schutz vor den infektiösen Erregern. Die Oxidation ist der übliche Weg, auf dem Makrophagen Bakterien und Viren zerstören. Das Vorhandensein einer starken Oxidation in der Plaque ist daher ein Hinweis auf den Versuch, einen Krankheitserreger zu neutralisieren. LDL ist in der Lage, das von Staphylococcus baceteria produzierte Alpha-Toxin zu binden und zu neutralisieren. Wie wir bereits gesehen haben, neutralisiert es auch Lipopolysccharid, ein weiteres verbreitetes bakterielles Endotoxin. Durch anschließende Änderung ihrer Struktur, um die Makrophagen zum Verzehr zu bewegen, machen die LDL-Partikel die Bakterien und ihre schädlichen Produkte wirksam inert.

Die Endotoxine, die von Bakterien freigesetzt werden, sind somit eindeutig an Herzerkrankungen beteiligt. Da LDL bakterielle Endotoxine binden und neutralisieren kann, besteht ein Grund, warum es sich in der Arterienwand ansiedeln könnte, darin, die Endotoxine residenter Bakterien zu neutralisieren. Es wurde auch gezeigt, dass bakterielles Endotoxin die Expression von Gewebefaktoren durch Makrophagen (Zellen, die aus den weißen Blutkörperchen stammen) stimuliert [25]. Wie wir aus der obigen Diskussion über Atherosklerose gesehen haben, ist der Gewebefaktor wahrscheinlich die einzige Komponente, die am meisten zur Auslösung der endgültigen Kaskade bei einem Herzinfarkt beiträgt. Dies ist vermutlich darauf zurückzuführen, dass das Vorhandensein von nicht neutralisiertem Endotoxin darauf hindeutet, dass die körpereigene Abwehr den Kampf gegen die Bakterien an dieser Stelle verloren hat. Es wurde gezeigt, dass Statine die Migration weißer Blutkörperchen an Entzündungsherde hemmen [28], wodurch die Bioverfügbarkeit des Gewebefaktors verringert und möglicherweise der Herzinfarkt verhindert wird, die Bakterien und ihr Endotoxin jedoch an Ort und Stelle bleiben und weiter bestehen schädigen das umliegende Gewebe und dringen schließlich in den Herzmuskel selbst ein.

Der beobachtete rasche Anstieg der Inzidenz von Herzinsuffizienz nach weit verbreitetem Statinkonsum ist möglicherweise nicht nur auf die Tatsache zurückzuführen, dass Statine Herzmuskelzellen direkt schädigen können, sondern auch auf die Möglichkeit, dass sie die Bakterien indirekt schädigen und Viren, die die arterielle Schutzwand durchbrochen haben.

14. Statine: die Zukunft

Hochdosierte Programme für Statine verfolgen eindeutig das gleiche Ziel wie Vytorin, den LDL-Wert aggressiv auf Werte unter 70 mg / dl zu senken. Ich gehe davon aus, dass sie auch das gleiche unerwünschte Ergebnis liefern werden – eine alarmierende Zunahme der Häufigkeit von Krebs, Sepsis, Herzinsuffizienz und Geburtsfehlern. Unter dem Einfluss von Big Pharma scheinen Ärzte diese aggressiven Behandlungspläne mit Zurückhaltung zu akzeptieren. Es wird am Ende ein sehr positives Ergebnis sein, wenn hochdosierte Statine zur rauchenden Waffe werden, die uns schließlich dazu bringt, die Absurdität des Versuchs, Gott in diesem Maße zu spielen, zu erkennen. Wir müssen einen Schritt zurücktreten und erkennen, dass wir aufhören sollten, Cholesterin zu dämonisieren – dass es eine erstaunliche biologische Substanz mit weit verbreiteten Rollen in verschiedenen Mechanismen im Körper ist, die wir kaum verstanden haben.

1990 traf sich eine Gruppe von Forschern aus 19 Studien auf der ganzen Welt zu einem Workshop in Bethesda, Maryland, und fasste ihre kollektiven Ergebnisse in Tabellen über die Beziehung zwischen Gesamtcholesterinspiegel und Gesamtmortalität zusammen [10]. Die Tabellen wurden getrennt für Männer und Frauen berechnet, und die Probanden wurden in vier Kategorien mit Teilungspunkten bei 160, 200 und 240 mg / dl eingeteilt.

Männer in den beiden mittleren Kategorien hatten äquivalente optimale Werte, wobei die Mortalität im Bereich> 240 stark anstieg. Die Mortalität war jedoch für die Gruppe, deren Cholesterin ungewöhnlich niedrig war (unter 160), noch höher. Bei Frauen waren die Ergebnisse sogar noch dramatischer, da die oberen beiden Klassen (Cholesterin> 200) gleich gute und optimale Sterblichkeitsraten aufwiesen. Die Gesamtmortalität war höher für diejenigen, deren Cholesterin zwischen 160 und 200 lag, und sogar höher für diejenigen, deren Cholesterin unter 160 lag. Daher war sowohl für Männer als auch für Frauen unter 160 mg / dl die höchste Mortalitätsgruppe.

In Anbetracht dieser Zahlen ist es interessant, einen Blick auf die aktuelle Situation in Bezug auf Herzpatienten zu werfen. Kürzlich wurde eine umfassende Studie mit 136.905 Herzinfarktpatienten aus 541 Krankenhäusern im ganzen Land durchgeführt, um die Lipidspiegel bei diesen Patienten (Herzinfarkt und Cholesterinspiegel) zu bestimmen. Aus den Zahlen, die sie zitieren, kann geschlossen werden, dass ein erheblicher Prozentsatz dieser Patienten in Bezug auf das Gesamtcholesterin im <160-Bereich liegt. Die Hälfte der Patienten mit Herzerkrankungen in der Vorgeschichte hatte LDL-Werte unter 100 mg / dl, und 54% aller Patienten hatten HDL-Werte unter 40 mg / dl. 100 plus 40 sind nur 140, was, wenn es in der Kategorie „Sonstige“ um 20 mg / dl erhöht wird, nur die 160 mg / DL-Grenze überschreitet, die erforderlich ist, um aus der niedrigsten und höchsten Sterblichkeitsstufe herauszukommen. Der Artikel behauptete, dass fast 75% der Patienten die aktuellen Richtlinien erfüllt hatten – d. H. Einen Cholesterinspiegel hatten, der niedrig genug war, um als gut in Bezug auf Herzerkrankungen angesehen zu werden. Die Autoren, finanziert von GlaxoSmithKline und Pfizer, zwei Herstellern von Statin-Medikamenten, argumentierten, dass wir die Richtlinien weiter reduzieren müssen, um mehr Menschen zu ermutigen, Statin-Medikamente einzunehmen.

Hat dieser Wahnsinn kein Ende? Kann man möglicherweise in Betracht ziehen, dass Cholesterin nicht die Ursache für Herzerkrankungen bei diesen Patienten ist, die immer noch an Herzerkrankungen leiden, obwohl sie künstlich Cholesterinwerte erreicht haben, die normalerweise in der Natur nicht zu finden sind? Big Pharma kann die Inzidenz von Herzkrankheiten in der Bevölkerung allein dadurch senken, dass sie diese Menschen mit Sepsis, Krebs und Herzinsuffizienz töten, bevor sie unbehandelt an einem Herzinfarkt gestorben wären.

Das folgende Zitat zeigt, was als hochdosierte Statine zu einem Routineprogramm für immer mehr Menschen werden wird:

In Artikeln, die in den letzten Monaten auf MedicationSense.com veröffentlicht wurden, habe ich die Ergebnisse von zwei Hauptstudien zu 80-mg-Lipitor (Atorvastatin) in Höchstdosis diskutiert In den Artikeln von MedicationSense.com zu Herzinfarkten und Schlaganfällen wurde festgestellt, dass Lipitor in der Höchstdosis weitaus mehr Leberschäden verursachte als Placebo oder Lipitor in der Niedrigdosis Gesamtmortalität, da mehr Probanden unter der Maximaldosis Lipitor an anderen Ursachen starben, einschließlich Krebs. “ (Hochdosierte Statine und Leberschäden / Krebs).

Wenn Sie davon besessen sind, Ihre LDL-Zahlen niedrig zu halten, müssen Sie nur den Tod durch Herzinfarkt mit dem Tod durch Krebs, Infektion oder Herzinsuffizienz abwägen. Gleichzeitig entstehen Ihnen zusätzliche Kosten sowie häufig ärgerliche und in einigen Fällen verheerende Nebenwirkungen, die mit Statin-Medikamenten verbunden sind. Scheint das nicht kontraproduktiv?

Während sich Amerikaner anscheinend auf ein Wundermittel verlassen möchten, um ihre medizinischen Probleme zu lösen, sollten sie sich besser auf die Dinge konzentrieren, die Anstrengungen erfordern: Aufhören zu rauchen, Sport treiben, Gewicht verlieren, gesunde Lebensmittel essen, viel Schlaf bekommen, Verbringen Sie einige Zeit draußen in der Sonne ohne Sonnencreme und reduzieren Sie den Stresseffekt durch Entspannungsübungen. Das Erreichen dieser Ziele ist weitaus lohnender und vorteilhafter als das Knallen einer Pille. Dies sind die wahren Geheimnisse eines langen und gesunden Lebens.

Verweise:

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Ich möchte Professor Tim Berners-Lee, dem Erfinder des World Wide Web, meinen größten Dank aussprechen. Während die Darstellung von Informationen im Web voreingenommen sein kann, ist es immer noch möglich, die ganze Geschichte aufzudecken, wenn Sie tief genug graben. Und es wäre unmöglich gewesen, die Wahrheit zu finden, ohne den einfachen Zugang zu einem breiten Spektrum an Informationen, sowohl maßgeblichen als auch anekdotischen, die dort zu finden sind.